Tipos de respiracion patologica
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Tipos de respiracion patologica
Respiración cheyne-stokes
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La respiración Cheyne-Stokes o Hunter-Cheyne-Stokes fue definida por primera vez en el siglo XIX por dos médicos: El Dr. John Cheyne y el Dr. William Stokes. La respiración de Cheyne-Stokes es un patrón de respiración muy irregular y, como es lógico, a veces se denomina “respiración agónica”.
Durante el Cheyne-Stokes, la respiración puede ser muy profunda y rápida (hiperpnea), seguida de períodos de respiraciones lentas y superficiales, o interrumpida por episodios de apnea, en los que el individuo deja de respirar por completo durante un período de tiempo. Aunque la respiración de Cheyne Stokes puede parecer errática, suele producirse en ciclos que duran entre 30 segundos y dos minutos.
Respiraciones atáxicas
La respiración de Cheyne-Stokes es un patrón anormal de respiración caracterizado por una respiración progresivamente más profunda, y a veces más rápida, seguida de una disminución gradual que da lugar a una parada temporal de la respiración denominada apnea. El patrón se repite, y cada ciclo suele durar entre 30 segundos y 2 minutos[1]. Se trata de una oscilación de la ventilación entre la apnea y la hiperpnea con un patrón in crescendo-diminuendo, y se asocia a cambios en las presiones parciales séricas de oxígeno y dióxido de carbono[2].
La respiración de Cheyne-Stokes y la respiración periódica son las dos regiones de un espectro de gravedad del volumen tidal oscilatorio. La distinción radica en lo que se observa en el valle de la ventilación: La respiración de Cheyne-Stokes implica apnea (ya que la apnea es una característica destacada en su descripción original) mientras que la respiración periódica implica hipopnea (respiraciones anormalmente pequeñas pero no ausentes).
Puede estar causada por daños en los centros respiratorios,[4] o por anomalías fisiológicas en la insuficiencia cardíaca congestiva,[5] y también se observa en recién nacidos con sistemas respiratorios inmaduros y en visitantes recién llegados a grandes altitudes. Un ejemplo es el patrón respiratorio del síndrome de Joubert y otros trastornos relacionados.
Disnea paroxística nocturna: ataques de falta de aire grave que despiertan a una persona del sueño, de tal manera que tiene que sentarse para recuperar el aliento – común en pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva.
Respiración de Kussmaul. Aumento de la frecuencia y la profundidad de la respiración durante un periodo de tiempo prolongado. En respuesta a la acidosis metabólica, el intento del cuerpo de eliminar el CO2 para amortiguar un ácido fijo como las cetonas. La cetoacidosis se observa en los diabéticos.
Aumento gradual del volumen y la frecuencia, seguido de una disminución gradual del volumen y la frecuencia, con períodos de apnea de 10 a 30 segundos entre ciclos. Se describe como un patrón crescendo-decrescendo. Se caracteriza por una ventilación cíclica creciente y decreciente con apnea que da paso gradualmente a una respiración hiperpneica.
Crea un retraso del CO2 del LCR con respecto a la PaCO2 arterial y da lugar a un ciclo característico. Sensibilidad retardada a los cambios de CO2: durante la apnea, el CO2 aumenta por encima del umbral de estímulo, pero el cerebro tarda en responder, entonces se sobredimensiona hiperventilando y la señal para reducir la ventilación tarda en ser reconocida.
Respiración apneósica
Disnea paroxística nocturna: ataques de dificultad respiratoria grave que despiertan a la persona del sueño, de tal manera que tiene que sentarse para recuperar el aliento – común en pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva.
Respiración de Kussmaul. Aumento de la frecuencia y la profundidad de la respiración durante un periodo de tiempo prolongado. En respuesta a la acidosis metabólica, el intento del cuerpo de eliminar el CO2 para amortiguar un ácido fijo como las cetonas. La cetoacidosis se observa en los diabéticos.
Aumento gradual del volumen y la frecuencia, seguido de una disminución gradual del volumen y la frecuencia, con períodos de apnea de 10 a 30 segundos entre ciclos. Se describe como un patrón crescendo-decrescendo. Se caracteriza por una ventilación cíclica creciente y decreciente con apnea que da paso gradualmente a una respiración hiperpneica.
Crea un retraso del CO2 del LCR con respecto a la PaCO2 arterial y da lugar a un ciclo característico. Sensibilidad retardada a los cambios de CO2: durante la apnea, el CO2 aumenta por encima del umbral de estímulo, pero el cerebro tarda en responder, entonces se sobredimensiona hiperventilando y la señal para reducir la ventilación tarda en ser reconocida.
